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  • Bedeutung des endothelialen Thrombomodulin-Protein C Systems für die zelluläre Dysfunktion im Rahmen der Multiplen Sklerose

    Die Multiple Sklerose (MS) und das korrespondierende Mausmodell experimentale autoimmune Encephalomyelitis (EAE) sind entzündliche Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Hierbei kommt zu einem Funktionsverlust zentraler Neurone. Trotz zahlreicher Forschungsbemühungen ist die Pathophysiologie dieser Erkrankung jedoch noch nicht geklärt und die Komplikationen der MS sind nicht selten tödlich.
    Wir konnten in eigenen Arbeiten einen Zusammenhang zwischen dem Gerinnungssystem, insb. des endothelialen Thrombomodulin-Protein C Systems, und der Regulation der zellulären Funktion im ZNS nachweisen und beabsichtigen diese innovativen Erkenntnisse zusammenzuführen und im Rahmen der EAE zu charakterisieren. Diese Studien könnten einen neuen Pathomechanismus und ein völlig neues Therapiekonzept der Multiplen Sklerose aufzeigen.

  • Die Bedeutung der Protease abhängigen Signaltransduktion für die zelluläre Funktion

    Die Bedeutung der Gerinnungsproteasen für die Hämostase im engeren Sinne, also die Interaktion von Thrombozyten und Fibrin, ist seit längerem bekannt. Die Gerinnungsaprotease regulieren aber nicht nur die Hämostase, sondern auch durch Zellrezeptor vermittelte Mechanismen die zelluläre Homöostase. Durch letzteres interagiert das plasmatische System mit interzellulären Zielstrukturen. Wir haben es uns zum Ziel gesetzt, die Relevanz dieser Protease abhängigen Regulation der zellulären Funktion für verschiedene Erkrankungen zu erarbeiten und dabei die interzellulären Mechanismen der Signaltransduktion zu charakterisieren. Schwerpunkte sind hierbei die vaskulären Erkrankungen, z. B. die diabetische Nephropathie oder die Atherosklerose. In neueren Arbeiten konzentrieren wir uns verstärkt auf immunologisch ausgerichtete Kranksheitsmodelle, z. B. der Graft versus Host Disease oder der Multiplen Sklerose (Mausmodell: experimentelle Autoimmunenzephalitis). Im Rahmen dieser Arbeit konnten wir verschiedene neue Signaltransduktionswege und intrazelluläre Kommunikationen nachweisen. Diese Arbeiten tragen dazu bei, ein neues Verständnis des Gerinnungssystems zu schaffen.

  • Mechanismen der plazentaren Vaskularisation und Trophoblastendifferenzierung

    Eine gestörte Plazentafunktion ist eine häufige Ursache für schwangerschaftsassoziierte Erkrankungen der Mutter bzw. Wachstumsverzögerung des Kindes. Insbesondere letztere sind nicht nur mit einer erhöhten peripartalen Mortalität und Morbidität assoziiert, sondern auch mit Erkrankungen im späteren Leben (z. B. erhöhter Blutdruck, Diabetes mellitus). Wir haben es uns zum Ziel gesetzt, Mechanismen, die zu einer Dysfunktion der Plazenta beitragen, zu charakterisieren. Hierbei konnten wir eine neue Funktion der Gerinnungsproteasen für die Trophoblastendifferenzierung nachweisen. Des Weiteren untersuchen wir in neueren Arbeiten die Bedeutung von Transkriptionsfaktoren für die Trophoblastendifferenzierung. Dabei gehen wir insbesondere auch auf die posttranslationale Regulation jeder Transkriptionsfaktoren ein. Ziel ist es, mit diesen Arbeiten neue therapeutische Ansätze für diese leider häufigen Erkrankungen zu schaffen.